Hoofdstuk 16, 17 - Gastro-enterologie

OESOPHAGUS

 

Fysiologie

Anti-reflux mechanisme:

- onderste slokdarmsfincter (LES).

- lengte intra-abdominaal segment.

- hoek van His.

- goede maagontlediging.

Verlaging sfincterdruk: vette maaltijd, chocolade, pepermunt, alcohol, roken, anticholinergica, ß-adrenerge stoffen.

Positieve invloed sfincterdruk: gastrine, acetylcholine, a-adrenerge stoffen.

 

Diagnostiek oesophagus

1. Röntgenonderzoek:

Vorm oesophagus, peristaltiek, reflux.

2. Endoscopie:

O.a. biopten.

3. 24-uursregistratie zuurgraad:

Met name bij duidelijke refluxklachten, zonder endoscopische afwijkingen.

4. Manometrie.

 

Refluxoesophagitis

Symptomatologie:

- retrosternaal zuurbranden (houdingsafhankelijk)

- regurgitatie (nachtelijke hoestbuien)

- dysfagie t.g.v. passagestoornis (eerst vloeibaar, dan vast)

- chronisch occult bloedverlies t.g.v. ulceraties, eventueel hematemesis en melena.

N.B. combinatie hiatus hernia, galstenen en diverticulosis coli heet trias van Saint.

Behandeling:

1. Algemene maatregelen

- kleine frequente maaltijden, niet 's avonds laat.

- vermijd bukken, persen (obstipatie), hoofdeinde op klossen.

- vermijd alcohol, koffie, vette spijzen, chocolade, peper­munt.

- stop roken.

2. Medicamenteuze therapie

a. Lichte vorm van reflux oesophagitis:

Antacida of H2-antagonist of cisapride (Prepulsid: verhoogt peristaltiek en druk LES) of sucralfaat (vormt beschermend laagje tegen inwerking zuur).

b. Meer ernstige vormen:

Cimetidine (Tagamet):  2 dd 800 mg}

Ranitidine (Zantac):   2 dd 300 mg}             8-12 weken.

Famotidine (Pepcidin): 2 dd 20-40 mg}

Omeprazol (Losec: protonpompremmer): 20-40 mg}

c. Ernstig:

Omeprazol 40 mg gedurende 8-12 weken of langer.

N.B. indien genezing bereikt is, onderhoudstherapie met lagere doses dan de therapeutische.

 

 

3. Chirurgie

Indicaties:

- grote hiatus hernia.

- onvoldoende reactie op conservatieve therapie.

- recidiverende complicaties (bloedingen of aspiratie).

Bij 80% ook op lange termijn goed resultaat.

Differentiële diagnose:

- oesophaguscarcinoom

- cardiale klachten

- achalasie

- bindweefselziekten zoals sclerodermie (reflux en gestoorde peristaltiek)

Complicaties:

- ulceratie met acuut of chronisch bloedverlies.

- strictuurvorming.

- luchtweginfecties of astma (aspiratie).

- Barrett-slokdarm: metaplastische veranderingen (plaveisel => cylinderepitheel) en dysplastische veranderingen, tevens verhoogde kans op adenocarcinoom.

 

Achalasie

Spasme van LES, die niet relaxeert. Tevens gestoorde peristal­tiek die pijnlijk kunnen zijn.

Diagnose:

1. Klachtenpatroon: progressieve dysfagie, regurgitatie, verslikpneumonieën, gewichtsverlies, pijn.

2. Röntgenonderzoek: zeer wijde oesophagus met abnormale peristaltiek.

3. Endoscopie: moeilijk te openen LES.

4. Manometrisch onderzoek.

Behandeling:

1. Conservatief: ballondilatatie.

2. Myotomie: zelden.

Complicaties: in 5-10% van patiënten met achalasie plaveisel­celcarcinoom.

 

Oesophaguscarcinoom

Etiologie:

Veel voorkomend in Iran, China en Zuid-Afrika. Verhoogd risi­co: alcohol, tabak, hete spijzen, loogverbranding, malignitei­ten in KNO-gebied.

Vaak plaveiselcelcarcinomen (90-95%) in bovenste 2/3 deel slokdarm, of adenocarcinomen (5-10%) in onderste 1/3 deel, vnl. Barrett-carcinomen.

Kliniek:

- dysfagie (passagestoornissen)

- vermagering

- anemie

- klachten van metastasen

Diagnostiek:

1. Röntgenonderzoek:

- slikfoto met barium

- CT-scan (doorgroei tumor en aanwezigheid meta's boven en onder diafragma).

2. Endoscopie: biopsie.

3. Laparoscopie (direct pre-operatief): opsporen van metasta­sen.

Behandeling:

1. Curatieve chirurgie (5-jaarsoverleving 20%).

2. Palliatieve endoprotheseplaatsing, laserbehandeling of radiotherapie.

Cave benigne tumoren zoals lipoom, leiomyoom en slokdarmdiver­tikels zoals Zenker divertikel (proximaal) en epifrenisch divertikel.

 

 

MAAG

 

Functieproeven

1. Zuursecretie m.b.v. pentagastrinetest:

Meting basale zuursecretie en na toediening pentagastrine subcutaan (toename). Geeft grove indicatie hoeveelheid zuur­vorming. Bij Zollinger-Ellison syndroom (in pancreas gelokali­seerde gastrine producerende tumor) verhoogde waarden van zuursecretie.

2. Gastrinemeting:

Hoge waarden te vinden bij Zollinger-Ellison syndroom en bij pernicieuze anemie (slijmvliesatrofie => remmende feedback van zuursecretie valt weg).

 

Fysiologie

Bescherming maagslijmvlies:

1. Mucusbarrière (neemt toe o.i.v. prostaglandine).

2. Secretie van HCO3 als buffer (produktie gestimuleerd door prostaglandine, die tevens zuursecretie remmen).

3. Immunologische barrière.

 

Ulcus pepticum

Mannen > vrouwen. Incidentie ulcus duodeni: 2/1000/jaar; ulcus ventriculi: 0,25/1000/jaar. Ulcusprevalentie man middelbare leeftijd: 10%.

Verschillen UV en UD:

1. Leeftijd:

UV: ouderen. UD: jongeren.

2. Etiologie:

UV: mogelijk H. Pylori (50%).

UD: H. Pylori in > 90%, familiaire predispositie.

3. Relatie eten:

UV: 1-2 uur na eten, niet minder door te eten.

UD: 'hongerpijn', verlicht door eten, vaak pijn in vroege nacht.

4. Periodiciteit:

UV: minder uitgesproken.

UD: soms dag/nacht- en seizoensritme.

5. Onderzoek:

UV: altijd biopteren om maligniteit uit te sluiten (grote curvatuur!).

UD: biopteren niet noodzakelijk, wel uit antrum om H. Pylori aan te tonen.

Complicaties:

1. Hoge tractus digestivusbloeding

DD: - hemorrhagische gastritis/oesophagitis

    - Mallory-Weiss laesies (scheurtjes in slijmvliesovergang         bij brakende patiënten)

    - bloedende oesophagusvarices

Lab: Hb/Ht, celindices, stollingsparameters, leverfuncties, ureum (verhoogd).

2. Maagperforatie

3. Maaguitgangsstenose

Misvorming door oedeem en fibrose door langbestaand pre- of postpylorisch ulcus => bemoeilijkte passage/retentie. Beleid: zuurbestrijding (benigne), balloncatheter, pyloro­plastiek/maagresectie.

Behandeling:

1. Algemene maatregelen

Staken grote hoeveelheden alcohol en koffie, niet te veel melk, stoppen met roken.

2. Medicamenteuze behandeling

a. Behandeling acuut ulcus:

                - cimetidine 2 dd 400 mg            }

                - ranitidine 2 dd 150 mg            } 4-6 weken

                - famotidine 1 dd  40 mg ('s avonds)}

                - omeprazol 20 mg

b. Niet genezen ulcus na 4-6 weken:

Mogelijkheden: - continueer therapie langer.

               - verhoog dosis.

               - ander geneesmiddel.

c. Verschillende recidieven:

                - Helicobacter Pylori? Eradiceren.

                - permanente profylaxe met H2-antagonist:

       cim 400 mg, ran 150 mg, fam 20-40 mg.

3. Chirurgische behandeling

Indicaties:

- chronisch recidiverend ulcus, onvoldoende reagerend op          medicamenten.

- ernstige anatomische misvorming (pylorusstenose).

- twijfel over benigniteit ulcus.

- acute situaties.

Mogelijkheden:

a. Billroth I en II.

b. Vagotomie: - truncale vagotomie met pylorusplastiek.

              - highly selective vagotomy.

Bijwerkingen:

Onder andere ijzergebreksanemie, megaloblastaire anemie, deficiënte calciumopname met osteomalacie.

 

Gastritis

I. Acute gastritis:

Veroorzaakt door NSAID's, alcohol, circulatoire shock (ische­mie?). Hoge tractus digestivusbloeding bij acute hemorrhagi­sche gastritis. Therapie: tijdelijk H2-antagonisten.

II. Chronische gastritis:

Vaak geen klachten.

Type A: auto-immuungastritis met verminderde/afwezige zuurpro­duktie (achloorhydrie), antilichamen tegen pariëtale cellen en intrinsik factor, atrofie maagslijmvlies. Verhoogde kans op maagcarci­noom. Cave megaloblastaire anemie.

Type B: antrumgastritis door H. pylori (gram-negatieve bacte­rie met flagella), zich bevindend in slijmlaag direct boven epitheel. Meest voorkomende gastritis (80%).

Diagnostiek:

- biopten antrumslijmvlies voor kweek en histologie.

- serologie.

- ademtest (C13/C14) ureum (ureum wordt door H. pylori zeer   snel gesplitst.

Therapie:

1. Combinatie omeprazol (2 dd 20-40 mg) met amoxycilline (2 dd 1000 mg) gedurende 14 dagen. Minder bijwerkingen, maar lager eradicatiepercentage (70-80%).

2. Triple-therapie: bismuth subcitraat (4 dd 120 mg 4 weken), metronidazol (3 dd 500 mg 14 dagen), tetracycline (4 dd 500 mg 14 dagen). Genezingskans 95%.

 

Non-ulcer dyspepsie

= functionele bovenbuiksklachten. Bovenbuiksklachten die langer dan 4 weken aanhouden en waarvoor geen duidelijke oorzaak te vinden is.

 

Maagcarcinoom

Incidentie:

Overlijden 2500 per jaar, M:V = 2:1.

Etiologie:

Kans op maagcarcinoom verhoogd bij:

- epidemiologische factoren (Japan).

- familiaire belasting (3-6 maal grotere kans bij familielid).

- bloedgroep A.

- atrofische gastritis (zowel type A als B).

- langdurige aanwezigheid van H. pylori.

- maagresectie (Billroth II).

- maagpoliepen (vaak bij achloorhydrie).

- chronisch ulcus ventriculi.

Kliniek:

- lang zeurende bovenbuikspijn

- anorexie en gewichtsverlies

- hoge tr. dig.-bloeding

- retentieklachten

Bij LO: anemie (ijzergebrek), hepatomegalie, palpabele lymf­klieren o.a. li. supraclaviculair (Virchow-Troisier), meta's in cavum Douglasi.

Diagnostiek:

1. Lab: microcytaire, hypochrome anemie, verhoogde BSE, pos. faeces occult bloed, achloorhydrie.

2. Röntgenonderzoek maag (barium).

3. Endoscopie + biopsieën.

Therapie:

Maagresectie: curatief danwel palliatief.

Prognose:

Invasieve diepte tumor van grotere prognostische waarde dan het wel of niet aanwezig zijn van positieve lymfklieren.

5-Jaarsoverleving: 10-20% (advanced)

                   90% (early)

N.B. Indien bovenbuiksklachten langer dan 6 weken bestaan, is éénmalig onderzoek (röntgen/endoscopie) geïndiceerd!

ABSORPTIE EN MALABSORPTIE

 

Koolhydraatabsorptie

Voorbeelden koolhydraat malabsorptie: lactose-intolerantie, coeliakie, bacteriële overgroei.

Functietesten:

1. H2-ademtest:

Bij onvoldoende afbraak of resorptie van koolhydraten => vergisting door bacteriën in colon => zuren en H2. Dit H2 wordt gedeeltelijk geresorbeerd en via longen uitgeademd. Voor en na toediening van 50 g lactose wordt H2-concentratie be­paald.

2. Xylose-test:

Monosaccharide die in het lichaam slechts voor een deel wordt gemetaboliseerd. Restant wordt in urine uitgescheiden. 25 gram xylose toedienen en gedurende 5 uur urine opsparen. Onder normale omstandigheden 5 g of meer aanwezig. Indien minder dan is resorptie door dunnedarmslijmvlies gestoord (spruw).

3. pH faeces:

Zure pH (<6) wijst op KH malabsorptie.

 

Eiwitabsorptie

Parameters voor eiwitmalabsorptie:

1. Bepaling serumalbumine (40 g/l), afhankelijk van:

a. Synthese lever.

b. Onvoldoende eiwitaanbod danwel resorptie.

c. Toegenomen degradatie eiwit: bij vele chronische en koorts­ende ziekten.

d. Toegenomen eiwitverlies: via nier (nefrotisch syndroom), huid (brandwonden) of darm (Crohn).

2. Stikstofbalans door bepaling N in faeces en urine.

3. Meting intestinaal eiwitverlies m.b.v. chroom 51 gemerkt albumine of transferrine. Bij lek naar darm wordt dragerplas­ma-eiwit afgebroken en 51Cr verschijnt binnen 4 dagen voor 95% in faeces.

4. Bepaling aminozuurspiegels in plasma.

5. Indicantest:

Rotting van eiwit in darm leidt tot omzetting van tryptofaan in indol dat na absorptie als indican in urine verschijnt.

 

Vetabsorptie

Stoornissen in vetabsorptie zijn het gevolg van afwijkingen van dunne darm (slijmvlies), pancreas (enzymdeficiënties) en/of galzouten (tekort).

Functieproeven:

1. Screening op vet in ontlasting:

Faeces sparen over enkele dagen.

2. Vetbalans:

Bij orale belasting met 100 gram vet/24 uur mag niet meer dan 6 gram in ontlasting worden teruggevonden. Ontlasting sparen gedurende 3 dagen.

 

Overige functieproeven

1. C14 cholylglycine ademtest:

Oraal toegediend C14 glycocholaat (galzuur) zal bij ziekte/re­sectie van terminale ileum of bacteriële overgroei in dunne darm colon bereiken en daar gedeconjugeerd worden tot C14 glycine en dat weer tot 14CO2 dat uitgeademd wordt.

2. Schilling-test.

Oorzaken malabsorptie

1. Verteringsstoornissen:

- pancreasinsufficiëntie (chronische pancreatitis, pancreas­       kopcarcinoom).

- inactivatie van pancreasenzymen door te lage pH in duodenum   (Zollinger-Ellison syndroom).

- te lage concentratie van geconjugeerde galzouten in duodenum    (galstase, onderbroken enterohepatische kringloop, deconju­      ga­tie van galzouten bij bact. overgroei).

- lactasedeficiëntie.

2. Resorptiestoornissen:

- grote dunne darm-resectie (minder dan 20-30% over).

- diffuse aandoeningen van dunne darm (coeliakie, tropische       spruw, ziekte van Whipple).

- bacteriële overgroei op basis van motiliteitsstoornissen of     anatomische afwijkingen of parasitaire infecties (giardia    lamblia).

3. Lymfvatobstructie:

- intestinale lymfangiëctasieën.

- ziekte van Whipple.

4. Andere oorzaken:

- na maagresectie.

- na gebruik sommige geneesmiddelen (colestyramine).

- sterk versnelde darmpassage (hoge doses lanxantia, carcino-     idsyndroom).

 

Bacteriële overgroei

In duodenum/jejunum: aerobe bacteriën.

In ileum: anaerobe bacteriën.

In colon: zowel anaerobe als aerobe bacteriën.

Bacteriële overgroei wordt aangetoond door kwantitatieve kweek van dunnedarminhoud.

Oorzaken:

- anatomische afwijkingen (divertikels dunne darm, fistels).

- motiliteitsstoornissen (sclerodermie, amyloïdose).

- afwezige immunoglobulineproduktie.

- na sommige chirurgische ingrepen (Whipple-operatie).

Gevolgen:

- gestoorde vetabsorptie => steatorroe.

- verminderde brushborder-activiteit => stoornis lactose-         absorptie.

- vitamine B12-malabsorptie (opname door bacteriën).

Diagnostiek:

- röntgenonderzoek met contrast dunne darm.

- dunne darm-biopsie (verdenking mucosapathologie) en kwanti­tatieve bepaling borstelzoomenzymen.

 

Coeliakie

= spruw. Gekenmerkt door malabsorptie als gevolg van ernstige slijmvliesveranderingen van proximale dunne darm na belasting met gluten (eiwitbestanddeel dat in tarwe, rogge, haver en gerst voorkomt). Immunologische reactie => villusatrofie => reductie resorberend oppervlak en reductie activiteit borstel­zoomenzymen, verantwoordelijk voor splitsing koolhydraten en eiwitten.

Incidentie:

West-Europa: 1:2000 tot 1:6000. Overwegend bij kaukasische ras, vrij hoge familie-incidentie (relatie met bepaalde HLA-antigenen).

Kliniek:

1. Acute diarree of meer chronisch beloop.

2. Algemene klachten: moeheid, gewichtsverlies, oedeem (hypop­roteïnemie/hypalbuminemie).

3. Maagdarmkanaal: matige eetlust, meteorisme, borborygmie en flatulentie, buikpijn, volumineuze grijsachtige vettige ont­lasting (steatorroe).

4. Hematologie: anemie t.g.v. ijzergebrek danwel foliumzuur­tekort, hemorrhagische diathese t.g.v. vit. K-deficiëntie (vetoplosbaar).

5. Skelet: vit. D-malabsorptie => osteomalacie.

6. Trofische stoornissen: huid, haar, nagels.

7. Stoornissen menstruele cyclus, infertiliteit.

8. Polyneuropathie.

9. In langdurige gevallen soms malige ontaarding => dunne darm-lymfoom.

Diagnostiek:

- onderzoek malabsorptie.

- serumbepaling circulerende anti-gliadine antistoffen.

- histologisch onderzoek jejunumbiopten + bepaling borstel­zoomenzymactiviteit.

- eventueel röntgenonderzoek dunne darm.

Differentiële diagnose:

1. Tropische spruw:

Bij jonge mensen die onder slechte hygënische omstandigheden langdurig in de tropen verblijven; waarschijnlijk massale kolonisatie van dunne darm-inhoud met aerobe enterobacteriën. Behandeling: tetracycline + foliumzuur.

2. Hypogammaglobulinemie:

Deficiëntie IgA of meerdere Ig's => spruw, vaak ook infecties met Giardia Lamblia. Biopt: villusatrofie en ontbreken in mucosa van Ig-producerende plasmacellen, soms opvallende lymfocytenfollicels (nodular lymphoid hyperplasia).

3. Ziekte van Whipple:

Ernstige malabsorptie als gevolg van massale ophoping dode bacteriën in macrofagen in lamina propria van dunne darm. Behandeling: langdurig antibiotica (tetracycline).

4. Malabsorptie door primaire maligniteiten dunne darm (Non-Hodgkinlymfoom).

5. Lactose-intolerantie:

Veel in Afrika, Azië, bij negroïde en indiaanse Amerikanen => lage activiteit borstelzoomlactase (primaire vorm). Secundaire vormen vindt men bij vele tr. digestivusaandoeningen (spruw, bacteriële overgroei, Crohn, acute infectieuze gastro-enteri­tiden). Bij melk => opgezet gevoel, borborygmi, krampen en diarree. Zure ontlasting (pH < 6) t.g.v. vergisting en vet­zuurvorming in colon. Diagnose: H2-ademtest, lage lactase-activiteit in overigens normaal jejunumbiopt (primaire vorm).

6. AIDS.

7. Parasitaire oorzaken:

Eventueel o.b.v. immuundeficiënties (giardiasis).

Therapie:

1. Gluten-vrij dieet.

2. Correctie eventueel aanwezige defiënties (ijzer, folium­zuur, vitamine A, D, E en K, calcium).

3. Soms prednison.

PANCREAS

 

Acute pancreatitis

Twee vormen: oedemateuze vorm en hemorrhagische vorm.

Etiologie:

1. Alcoholmisbruik (mogelijk o.b.v. toeneming eiwitconcentra­tie in pancreassecreet => obstructie pancreasgangen).

2. Galstenen.

3. Diverse oorzaken:

- trauma (iatrogeen)

- hypercalciëmie

- hyperlipidemie

- geneesmiddelen (corticosteroïden, azathioprine, thiaziden)

- virale infecties (bof, mononucleosis)

- diabetes mellitus

Kliniek:

Vaak na zware maaltijd of fors alcoholgebruik:

- zeer hevige bovenbuikspijn, uitstralend naar rug.

- nausea en braken.

- patiënt ligt doodstil, progressieve tekenen van shock.

- symptoom van Cullen: blauwige verkleuring rond navel.

- symptoom van Grey-Turner: verkleuring in zij.

- naderhand diffuse peritoneale prikkeling met opgeheven peristaltiek.

Diagnostiek:

1. Lab: leucocytose, hyperglycemie, hypocalciëmie, hypalbumi­nemie, verhoging serum- en urine-amylase, verhhogd LDH en verhoogd ASAT; in latere fase gestoorde bloedgassen, gestoorde nier­functie met ureum en creatinine stijging.

2. Röntgenbuikoverzicht (liggend): ileus, galstenen, pancreas,...

chlokidoki 30 januari 2009 @ 12:27 uur Is deze samenvatting wel compleet (hij eindigt zo raar?)